Steatosi epatica o "fegato grasso": tra poco un trattamento?

Un gruppo di ricercatori francesi viene di dimostrare che una molecola, l'AMPK, potrebbe essere un'obiettivo terapeutico nel trattamento della steatoepatite non alcolica.

Qualche dettaglio su questo studio pieno di speranza. 

Dato l'aumento crescente del fegato grasso non alcolico nei paesi industrializzati e l'assenza di trattamento farmacologico, la ricerca si concentra attualmente sulle molecole farmacologiche. Perché sappiamo che è possibile concentrarsi su diverse molecole che regolano il metabolismo dei lipidi. 

Da cinque anni, le ricerche si orientano verso il potenziale dell'AMPK (Adenosina Monofosfato Proteina Chinasi), un'enzima (proteina che accelera la velocità delle reazioni chimiche) conosciuta per inibire la sintesi dei lipidi e attivare la loro degradazione per sintetizzare l'ATP, il carburante delle cellule

Si riconosce bene che la sua attività è ridotta in pazienti che hanno una steatosi epatica e che possiamo attivarla, o imitare il suo funzionamento con delle molecole agoniste, in altre parole molecole che attivano gli stessi recettori cellulari. 

In questo nuovo studio, condotto da Marc Foretz dell'Istituto Cochin di Parigi, i ricercatori hanno voluto inanzitutto controllare la ripercussione dell'assenza dell'AMPK sul metabolismo dei lipidi. 

Aumentare l'AMPK

Per questo, hanno studiato il metabolismo di topi geneticamente modificati con lo scopo di sintetizzare meno AMPK che in tempi normali. Risultato: i topi hanno un metabolismo lipidico normale a livello del fegato e non sviluppano un'accumulazione di grasso in questo organo. 

Così, i ricercatori ne concludono che la diminuzione dell'attività dell'AMPK osservata in pazienti affetti da steatosi epatica non è la causa della malattia ma un meccanismo consecutivo alla sua installazione e progressione. Continuando le loro prove cliniche, i ricercatori hanno messo in evidenza  il fatto che la riattivazione dell'AMPK, grazie a molecole farmacologiche su topi modelli della malattia, è sufficiente per provocare di nuovo un equilibrio delle quantità di lipidi nel fegato. 

Di più, gli autori suggeriscono che, secondo il loro studio su cellule umane in-vivo, la riduzione dell'eccesso di grasso epatico dall'attivazione dell'AMPK potrebbe migliorare la sensibilità all'insulina in pazienti affetti da diabete di tipo 2 e che seguoino un trattamento con metformina. 

Dalla primavera 2018, delle prove cliniche inizieranno per valutare l'efficienza di diverse molecole attivatori dell'AMPK in pazienti affetti da steatosi epatica. 

Bap del team Carenity